A TERAPIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) TEM SIDO EFETUADA EM CRIANÇAS, INFANTO-JUVENIL E ADOLESCENTE COM DEFICIÊNCIA DE GH GRAVE DESDE OS ANOS 1960, NAQUELA OCASIÃO OS CENTROS DE EXCELÊNCIA NA ÁREA NÃO TINHAM AS CONDIÇÕES IDEAIS, NEM O CONHECIMENTO TÉCNICO NECESSÁRIO PARA TRATAREM QUALQUER TIPO DE DOENÇA POR DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO-DGH; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA.HENRIQUETA V. CAIO; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA.

Hoje com o advento em meados da década de 80 do hormônio de crescimento-GH DNA-recombinante obtido por engenharia genética é indicadas para terapêutica com hormônio de crescimento-GH outras patologias que apresentam também deficiência de hormônio de crescimento-DGH, inclusive adultos, portanto nessa época se limitava única exclusivamente a tratamento de crescimento infanto-juvenil, e por sua complexidade na década de 60, e com a evolução dos conhecimentos científicos é que se tornou mais abrangente. O nome Hormônio de crescimento-GH, advém desta fase evolutiva do tratamento, com sua modificação para somatotrofina ou somatotropina (ST) somatotrofin posterior à década de 1980, palavra do grego samato (corpo), trofiar (aumentar), no nosso caso é o aumento longitudinal ou linear. O uso para outras condições que flertavam com a baixa estatura infanto-juvenil era um componente que não se podia levar de forma seriamente considerada, isto porque, devido à pequena oferta de hormônio derivado de pituitária humana que naquela época era efetuada em todos os centros de pesquisas, isto é, um mix de hipófise extraída de humanos pós-morte. Esse estado mudou notavelmente em meados da década de 1980 por causa da doença de Creutzfeldt-Jakob associada à pituitária humana derivada de tecido HGH e a mais importante evolução foi o desenvolvimento de um (quase) suprimento ilimitado de Hormônio de crescimento-GH por DNA-recombinante, 22 kDa (r) hGH. Este último permitiu que todas as crianças, infanto-juvenis, adolescentes e adultos inclusive, com deficiência de Hormônio de crescimento-DGH pudessem ter acesso ao tratamento e pode-se projetar ensaios usando rhGH para aumentar a estatura final adulta em bebês, crianças, infanto-juvenis e adolescentes com causas de baixa estatura que não a deficiência de Hormônio de crescimento-GH, bem como ensaios em homens com deficiência de Hormônio de crescimento-DGH do adulto e mulheres na mesma situação. 

GH E GH LIGADO AO RECEPTOR

Indicações aprovadas nos EUA pela (Food and Drug Administration) incluem: deficiência de Hormônio de crescimento-DGH, doença renal crônica, síndrome de Turner, pequenos para a idade gestacional (P.I.G.) com o fracasso para alcançar os percentis normais de altura longitudinal ou linear, síndrome de Prader-Willi, baixa estatura infanto-juvenil idiopática, haploinsuficiência gene SHOX e síndrome de Noonan (corrente de Outubro de 2008). O resultado de eficácia mais comum em crianças infanto-juvenil é o aumento da velocidade de crescimento, embora o rhGH pode prevenir a hipoglicemia em algumas crianças, infanto-juvenil com hipopituitarismo congênito e aumentar a relação massa magra/massa gorda na maioria das crianças - especialmente aquelas com DGH grave ou síndrome de Prader-Willi. Doses para adultos, que afetam a composição corporal e qualidade de saúde da vida, são muito mais baixas do que a dose utilizada para crescimento em estatura longitudinal ou linear do que aquelas para as crianças, infanto-juvenil, por Kg/de massa corporal magra. O perfil de segurança é bastante favorável, com uma pequena, mas desprezível incidência de dor muscular e nas articulações, incluindo a epifisiólise femoral, principalmente em crianças muito obesas ou infanto-juvenis que praticam esportes de contato ou esportes radicais. A aprovação do rhGH para criança, infanto-juvenil com altura longitudinal ou linear por baixa estatura, não-GH-deficientes validou a noção de 

CRIANÇAS DE BAIXA ESTATURA

sensibilidade ao Hormônio de crescimento-GH, o que dá a oportunidade de algumas crianças com baixa estatura significativa, mas com os resultados dos testes normais estimulados por Hormônio de crescimento-GH, para se beneficiar da terapia com GH e talvez alcançar uma altura adulta dentro da faixa normal e apropriada para a sua altura alvo aproximada dos ancestrais (potencial genético).

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1.O hormônio de crescimento-GH tem uma secreção pulsátil com idade-dependente concentrações caracterizada por baixa secreção no pré-período da puberdade, o aumento na puberdade e uma diminuição na velhice...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2.Os fatores de crescimento semelhantes à insulina-IGFs circulam ligados a proteínas de ligação do fator de crescimento -IGFBPs, seis dos quais foram identificadas...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3.A IGFBP-3 prolonga a meia-vida do IGF e carrega IGFs para os tecidos alvo fazendo um complexo ternário com subunidade ácido lábil-ALS, tendo assim um papel crítico na regulação do crescimento esquelético...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Laron Z, Parks JS, eds. Lessons from Laron syndrome (LS) 1966–1992. A model of GH and IGF-I action and interaction. Pediatric and Adolescent Endocrinology 1993;24:1–367; Godowski PJ, Leung DW,Meacham LR, et al. Characterization of the human growth hormone receptor gene and demonstration of a partial gene deletion in 2 patients with Laron type dwarfism. Proc Natl Acad Sci U S A 1989;86:8083–7; Amselem S, Duquesnoy P, Attree O, et al. Laron dwarfism mutations of the growth hormone-receptor gene. N Engl J Med 1989;321:989–95; Laron Z. Laron syndrome—primary growth hormone resistance. In: Jameson JL, ed. Hormone resistance syndromes. Contemporary endocrinology, Vol. 2. Totowa, NJ: Humana Press, 1999:17–37; Laron Z. Laron type dwarfism (hereditary somatomedina deficiency): a review. In: Frick P, Von Harnack GA, Kochsiek GA, et al, eds. Advances in internal medicine and pediatrics. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 1984:117–50; Feinberg MS, Scheinowitz M, Laron Z. Echocardiographic dimensions and function in adults with primary growth hormone resistance (Laron syndrome). Am J Cardiol 2000; 85:209–13; Brat O, Ziv I, Klinger B, et al. Muscle force and endurance in untreated and human growth hormone or insulin-like growth factor-I-treated patients with growth hormone deficiency or Laron syndrome. Horm Res 1997;47:45–8; Lurie R, Ben-Amitai D, Laron Z. Impaired hair growth and structural defects in patients with Laron syndrome (primary IGF-I deficiency) [abstract]. Horm Res 2001 [Inpress.]; Gluckman PD, Gunn AJ, Wray A, et al. Congenital idiopathic growth hormone deficiency associated with prenatal and early postnatal growth failure. J Pediatr 1992;121:920–3; Woods KA, Camacho-Hubner C, Savage MO, et al. Intrauterine growth retardation and postnatal growth failure associated with deletion of the insulin-like growth factor I gene. N Engl J Med 1996;335:1363–7; Zhou Y, Xu BC, Maheshwari HG, et al. A mammalian model for Laron syndrome produced by targeted disruption of the mouse growth hormone receptor/binding protein gene (the Laron mouse).

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